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Les chercheurs de l’IRCM franchissent un pas de plus dans la compréhension du mécanisme de la maladie d’Alzheimer

28 jan. 2016 | Neurobiologie

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En ce mois de la sensibilisation à la maladie d’Alzheimer, l’unité de recherche en développement des circuits neuronaux de l’IRCM a franchi un pas de plus vers la compréhension de ce trouble cognitif. En effet, Artur Kania, directeur de l’unité de recherche en développement des circuits neuronaux de l’IRCM, et son associé de recherche Chris Law, en collaboration avec des équipe de recherche de Québec, New York et Amsterdam, ont mis en lumière un mécanisme inusité lié au début de l’assemblage des circuits neuronaux. 

À l'âge adulte, les neurones communiquent par la libération de substances chimiques, appelées neurotransmetteurs, à travers les synapses, des jonctions spécifiques entre les neurones. « Une protéine particulière, Munc18-1, joue un rôle crucial dans la libération des neurotransmetteurs dans la synapse, où ceux-ci entrent en contact avec une cellule post-synaptique. Cependant, nous ne savions pas si Munc18-1 occupait aussi un rôle plus tôt, dans les stades de développement du système nerveux », explique Chris Law, associé de recherche dans le groupe du professeur Kania. Pour éclaircir le mystère, le groupe de recherche a comparé le développement du circuit moteur de la colonne vertébrale chez des souris normales et chez des souris qui ne produisent pas Munc18-1.

Les chercheurs ont d’abord constaté que les neurones de la souris sans Munc18-1 se développaient de manière similaire à celles des souris normales. Étant donné le rôle de Munc18-1 dans l'activité synaptique, ce constat laisse supposer que la libération de neurotransmetteurs n’est pas nécessaire pour le développement normal des jeunes neurones spinaux. Cependant, plus tard au cours du développement embryonnaire, l'absence de Munc18-1 cause l'apparition de diverses marques pathologiques caractéristiques de la maladie d'Alzheimer. Cette observation ouvre de nouvelles voies de recherche sur les relations possibles entre les maladies neurodégénératives et la dégénérescence causée par l'absence de Munc18-1.

À propos de l’étude
La découverte a paru dans l’édition de janvier du Journal of Neuroscience. La recherche a été effectuée en collaboration avec le Centre de recherche de l’Institut universitaire en santé mentale de Québec, le Sloan Kettering Institute, à New York, ainsi qu’à la Vrije Universiteit, à Amsterdam. L’étude a bénéficié du soutien financier des Instituts de recherche en santé du Canada, du Conseil de recherches en sciences naturelles et en génie du Canada, de la Fondation canadienne pour l’innovation, des National Institutes of Health, de même que des Fondations W. Garfield Weston, Brain Canada et Whitehall Research.

À propos d’Artur Kania
Artur Kania est docteur en génétique humaine et moléculaire du Bayor College of Medicine au Texas (États-Unis). Il est professeur agrégé de recherche IRCM et directeur de l’unité de recherche en développement des circuits neuronaux. Le Dr Kania est professeur-chercheur adjoint au Département de médecine (accréditation en biologie moléculaire) de l’Université de Montréal. Il est aussi professeur associé au Département de médecine (Division de médecine expérimentale), du Département de biologie et du Département d’anatomie et de biologie cellulaire de l’Université McGill. Par ailleurs, il est membre du Centre d’excellence en neurosciences de l’Université de Montréal (CENUM) et du Réseau québécois de recherche sur la douleur du Fonds de la recherche du Québec – Santé.