Une équipe de l'IRCM identifie un nouveau mécanisme important
De gauche à droite: Thomas Brown, Christine Jolicoeur, et Michel Cayouette
L'unité de recherche en neurobiologie cellulaire dirigée par le Dr Michel Cayouette à l'Institut de recherches cliniques de Montréal (IRCM), et également Professeur-chercheur titulaire au Département de médecine de l’Université de Montréal, a identifié un mécanisme clé impliqué dans la croissance des cellules nerveuses qui sont essentielles à la médiation de la vision binoculaire, qui nous permet de voir le monde en 3D.
Le miracle de la vision 3D humaine
Pour voir le monde en 3D, nos yeux regardent un objet à partir de deux parties différentes de la rétine, une fine couche de tissu située à l'arrière des yeux qui transforme la lumière en signaux électriques utilisés par les cellules nerveuses pour communiquer. Le chevauchement de ces deux champs de vision nous permet de déterminer la profondeur, la distance et la vitesse d'un objet et de prendre des décisions rapides, parfois vitales. La bonne croissance des nerfs entre l'œil et le cerveau est cruciale pour ce processus. Lorsque ces cellules nerveuses, appelées cellules ganglionnaires de la rétine, envoient des projections au cerveau via le nerf optique, elles restent du même côté ou passent dans l'autre moitié du cerveau. C'est l'équilibre de ces projections qui nous permet de voir le monde en 3D, mais la manière dont ce processus est contrôlé reste mal comprise.
Les travaux du groupe de l'IRCM publiés dans la revue Cell Reports constituent une avancée importante dans la résolution de ce mystère.
En profondeur
Dans cette étude, l'équipe de scientifiques a identifié un gène appelé Pou3f1 qui agit comme un régulateur majeur contrôlant l'expression de dizaines d'autres gènes qui, ensemble, génèrent les instructions complètes permettant aux cellules ganglionnaires de la rétine d'envoyer des projections qui traversent vers l'hémisphère opposé du cerveau. En outre, l'équipe a montré que l'expression de Pou3f1 dans les cellules souches de la rétine est suffisante pour les forcer à devenir des cellules ganglionnaires de la rétine envoyant des projections vers le nerf optique.
"Notre travail identifie Pou3f1 comme un régulateur critique des processus sous-jacents à la vision binoculaire chez les mammifères et comme un candidat potentiel pour la régénération et la réparation du système visuel", a déclaré Thomas Brown, étudiant en doctorat dans le laboratoire de Cayouette et co-auteur de l'étude avec Michel Fries, un autre étudiant ayant obtenu son diplôme récemment.
"Les nerfs sont des voies d'acheminement de l'information, et s'ils ne peuvent pas envoyer l'information à la zone appropriée du cerveau, cela entraine de graves problèmes, comme on l'observe dans les maladies oculaires cécitantes telles que le glaucome", a ajouté Christine Jolicoeur, assistante de recherche principale au sein de l'équipe et co-auteur de l'étude.
"Notre travail aide à comprendre comment la carte routière de l'information visuelle est construite et met en lumière la façon dont les nerfs atteignent la bonne zone du cerveau, ce qui est une information essentielle pour aider à développer des approches régénératives pour diverses maladies neurodégénératives", a conclu le Dr Cayouette.
Remerciements
Ce travail publié dans Cell Reports a été financé par les Instituts de recherche en santé du Canada.
