Robert HegelePrésident du Comité scientifique consultatif de l’IRCM
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Le Dr Hegele étudie la génétique des lipides, du diabète et des maladies cardiaques et a découvert les bases génétiques moléculaires de 20 maladies humaines, notamment le déficit en lipase hépatique, la lipodystrophie partielle, le diabète Oji-Cree de type 2 et le syndrome endocrinien-cérébro-ostéodysplasie (ECO). Il a contribué aux lignes directrices internationales sur le traitement de l'hypertriglycéridémie et aux lignes directrices nationales sur le traitement du cholestérol, de la tension artérielle et du diabète. |
Victoria Sanz-MorenoProfesseur de biologie cellulaire cancéreuse,
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Les recherches du Dr Sanz-Moreno portent sur la manière dont le cytosquelette des cellules cancéreuses régule le recâblage transcriptionnel au cours de la croissance et de la dissémination de la tumeur. Elle s'intéresse à la manière dont ROCK et le cytosquelette d'actomyosine interagissent avec les facteurs de transcription, et à la manière dont cette communication influence le comportement métastatique dans les cellules cancéreuses et le microenvironnement tumoral. Elle combine les « OMICs », la microscopie en matrices 3D, la biologie moléculaire, les modèles animaux et la pathologie numérique chez le patient. |
Kodi RavichandranChef de division, immunobiologie,
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Les travaux du Dr Ravichandran examinent les molécules et les mécanismes impliqués dans la façon dont nous éliminons les milliards de cellules qui se renouvellent quotidiennement dans notre corps, les mécanismes par lesquels ce processus de clairance est régulé au cours de l’homéostasie et comment les déficiences de ce processus peuvent influencer diverses maladies inflammatoires. Son laboratoire a apporté une contribution essentielle à nos connaissances actuelles sur les phagocytes clés qui coordonnent les nombreuses étapes de l'efférocytose. |
Benoit BruneauDirecteur, Gladstone Institute of Cardiovascular Disease,
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Le Dr Bruneau s'intéresse de manière générale à comprendre comment les gènes sont activés et désactivés au cours du développement humain et comment ce processus est contrôlé pendant la formation du cœur chez l'embryon. Plus précisément, son équipe étudie comment les erreurs dans ce processus provoquent des cardiopathies congénitales. Il utilise des modèles murins et des cellules souches pluripotentes induites par l'homme (iPS) pour démêler les réseaux de facteurs de transcription qui régulent des ensembles de gènes essentiels au développement du cœur. |
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