La maladie d’Alzheimer, souvent qualifiée d’épidémie des temps modernes dans une société vieillissante, s’attaque à notre autonomie, nos souvenirs, et à terme nos vies.
L'IRCM est au cœur de la lutte contre la maladie d'Alzheimer et les maladies associées. Le laboratoire du Dr Hideto Takahashi progresse à grands pas vers une compréhension approfondie de ces maladies. Il a bien voulu répondre à nos questions sur la maladie d'Alzheimer et sur ses travaux novateurs.
Qu'est-ce que la maladie d'Alzheimer, en quelques mots?
La maladie d'Alzheimer (MA) est une maladie neurodégénérative majeure et le type de démence le plus courant. Les symptômes de la maladie d'Alzheimer ne sont pas seulement des troubles de la mémoire, mais aussi des problèmes liés à des tâches familières, à la communication et à la pensée abstraite, ainsi que des changements d'humeur, de personnalité, etc. En raison du vieillissement de nombreux pays développés, dont le Canada, la MA est une maladie très grave qui pèse sur la qualité de vie dans notre société.
Qui est touché?
En général, la MA touche les personnes âgées de 60 ans ou plus, ce qui suggère que l'âge est un facteur de risque majeur pour la MA. La prévalence de la MA est plus élevée chez les femmes âgées que chez les hommes âgés. La plupart des cas sont sporadiques, sans lien familial spécifique.
Pourquoi la recherche ne parvient-elle pas à ce jour à trouver des moyens de guérir la maladie?
Les cerveaux atteints de la maladie d'Alzheimer présentent deux caractéristiques pathologiques majeures : d'une part, le dépôt de plaques séniles, c'est-à-dire l'accumulation de débris cérébraux appelés peptides bêta-amyloïdes (Ab), et d'autre part, l'accumulation d'enchevêtrements neurofibrillaires. De nombreuses études antérieures ont proposé et soutenu l' «hypothèse amyloïde» selon laquelle l'accumulation de peptides Ab est une cause primaire de la pathologie de la MA. Sur la base de cette hypothèse, de nombreux médicaments ont été développés pour cibler les peptides Ab et le processus de production d'Ab. Comme vous le savez, aucun des essais cliniques utilisant ces médicaments n'a donné les résultats thérapeutiques efficaces escomptés. Ces résultats malheureux peuvent nous indiquer que d'autres cibles moléculaires devraient être abordées.
Quelles sont les pistes de recherche abordées par votre laboratoire dans le cadre de cette maladie?
Mon laboratoire veut comprendre comment les communications entre les cellules cérébrales sont endommagées dans la maladie d'Alzheimer et comment ces dommages peuvent être évités et/ou soignés en identifiant de nouveaux mécanismes moléculaires qui contrôlent les communications entre les cellules cérébrales. Nous avons récemment découvert qu'une molécule clé qui contrôle la communication des cellules cérébrales, la neurexine, interagit directement avec les peptides Ab, et que leur interaction est liée à la détérioration de la communication des cellules cérébrales. En outre, nous avons identifié un autre gène, appelé SorCS1, qui protège la neurexine des peptides Ab et qui inhibe la pathologie induite par l'Ab. Compte tenu de nos résultats positifs dans les études de culture cellulaire, nous cherchons actuellement à déterminer si et comment SorCS1 peut remédier aux troubles de la mémoire chez les souris modèles de la maladie d'Alzheimer en développant une stratégie génétique unique.
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