L’IRCM félicite chaleureusement Dr Javier Di Noia et Dr Tarik Möröy pour leur succès en lien avec les octrois IRSC du printemps 2023.
Dans l’univers implacablement compétitif que l’on connait, Dr Di Noia est en effet récipiendaire d’un octroi de près de 850 000 dollars sur une période de cinq ans pour poursuivre ses travaux intitulés Molecular mechanisms underlying high-affinity and isotype switched antibody responses (Mechanisms that improve antibody quality), qui explorent les mécanismes immunitaires en mettant l’accent sur une enzyme mutagène appelée AID, qui n'est exprimée que dans les lymphocytes B, et dont le rôle complexe est encore mal compris. En effet, l'AID doit produire des lésions de l'ADN afin d'améliorer la qualité des anticorps, mais cela peut avoir pour effet secondaire de modifier d'autres gènes et de prédisposer les cellules B à se transformer en lymphomes.
Nous étudions les mécanismes qui régulent l'activité de l'AID, permettant une réponse d’anticorps efficace tout en minimisant les dommages collatéraux. Pour ce projet, nous avons réalisé une étude à grande échelle des protéines qui pourraient réguler l'activité de l'AID et nous cherchons d’autres candidats prometteurs. – Dr Javier Di Noia
L’équipe de recherche a identifié plusieurs candidats qui régulent la capacité de l'AID à produire des mutations au niveau des gènes des anticorps, mais aussi ailleurs dans le génome. En utilisant des lymphocytes B et des modèles murins d'immunisation, combinés à des techniques biochimiques et de biologie moléculaire, les chercheurs veulent comprendre comment ces protéines régulent l'AID et leur importance pour les réponses des anticorps.
Pourquoi ces travaux sont importants
L'exploitation de ces nouveaux mécanismes pourrait permettre de concevoir de meilleures stratégies d'immunisation, ou des défauts dans les protéines impliquées pourraient expliquer des immunodéficiences.
Dr Tarik Möröy, de son côté, bénéficie d’une annonce de priorité de 100 000 dollars sur un an pour ses travaux intitulés The MYC/MIZ-1 complex in germinal center B cells and B cell lymphomagenesis (B cell maturation and B cell lymphoma). Ces travaux ont pour objectif premier de clarifier le rôle des facteurs de transcription c-MYC et de son cofacteur MIZ-1 dans la régulation de la réaction normale des centres germinaux, notamment la prolifération des cellules B, et de dévoiler comment l'expression dérégulée de c-MYC et du complexe c-MYC/MIZ-1 est à l'origine de l'émergence et de la progression du lymphome des cellules B.
Bravo à tous deux, mais aussi à tous ceux et celles qui ont postulé pour ces octrois.
