Nouveaux paradigmes pour le traitement du diabète de type 1 

(Titre traduit. Cette conférence aura lieu en anglais.)

Carmella Evans-Molina, MD, PhD
Directrice
Centre de recherche du diabète de l’Indiana

Professeure titulaire
Université de l’Indiana - École de médecine
Indianapolis, IN, États-Unis

L'hôte de cette conférence est Mathieu Ferron, PhD. Cette conférence s’inscrit dans le calendrier 2023-2024 des conférences IRCM.

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En présentiel : 
Auditorium de l'IRCM
Accès par le 110, avenue des Pins O, H2W 1R7 Montréal

En ligne :
Lien Zoom : https://zoom.us/j/95269762104
ID : 952 6976 2104
Code : 476372

Les conférences IRCM se déroulent en format hybride. Cependant, veuillez noter que des changements de dernière minute vers des présentations en ligne seulement peuvent survenir en raison de circonstances imprévues. Nous vous invitons à consulter cette page de nouveau quelques jours avant d’y assister.

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À propos de cette conférence

Le diabète de type 1 (DT1) résulte de la destruction auto-immune des cellules β du pancréas qui produisent l'insuline, entraînant une hyperglycémie et un dérèglement métabolique. Autrefois considéré comme une condamnation à mort certaine, le DT1 est maintenant une maladie chronique gérable depuis la découverte de l'insuline, il y a plus de 100 ans. Cependant, le fardeau médical, économique et mental de cette maladie reste considérable. L’approfondissement de nos connaissances sur la pathogenèse du DT1 a ouvert la voie à une ère d'identification, de modification et de prévention précoces de la maladie. Au cours de cette conférence, je présenterai deux projets du laboratoire qui ont fait progresser notre capacité à identifier et modifier les séquelles du DT1. Grâce à une approche sans biais de séquençage de petits ARN dans les îlots de Langerhans et les vésicules extracellulaires dérivées des îlots, nous avons tout d'abord pu identifier une signature de micro(mi)ARN pouvant servir de biomarqueurs pour le DT1. En outre, nous avons constaté que les niveaux d'un sous-ensemble de ces miARN sont à la hausse dans le sérum d'enfants atteints d’un DT1 venant de se manifester et dans des coupes de pancréas provenant de donneurs cadavériques positifs pour la présence d'auto-anticorps ou d’un DT1. Nous avons ensuite démontré que l'inhibition pharmacologique de la protéine tyrosine-kinase 2 (TYK2), un médiateur en aval de la signalisation par l’IFNα, diminue l'inflammation au niveau des îlots pancréatiques et retarde l'apparition de la maladie dans deux modèles murins précliniques de DT1. Ces résultats indiquent que l'inhibition de la signalisation via TYK2 pourrait s’avérer efficace pour la prévention du DT1 chez les personnes à risque ou pour le traitement des personnes dont la maladie s'est déjà manifestée. Je conclurai ma présentation en partageant ma vision de l'avenir des soins pour le diabète, où de multiples biomarqueurs de stress des cellules β pourraient être combinés à d'autres biomarqueurs du système immunitaire et du métabolisme afin de mieux prédire le risque de maladie et améliorer les thérapies visant à prévenir ou à retarder le développement du DT1.

À propos de Carmella Evans-Molina

La Dre Carmella Evans-Molina est clinicienne-chercheuse à l’École de médecine de l'Université de l'Indiana, avec une surspécialité en endocrinologie, diabète et métabolisme. L'objectif de son programme de recherche fondamentale est de définir les étiologies moléculaires et inflammatoires du dysfonctionnement des cellules β dans le diabète de type 1 et de type 2, en mettant l'accent sur le rôle et la régulation du calcium dans la voie sécrétoire des cellules β. Pour ce faire, son laboratoire a développé une expertise dans un ensemble de méthodes axées sur la quantification et l'imagerie de la santé et de la fonction des cellules β, y compris la mesure de la production et de la sécrétion d'insuline, l'évaluation de la régulation du calcium chez les cellules β au niveau des organites, l'évaluation des réseaux transcriptionnels et des voies de signalisation en réponse au stress spécifiques aux cellules β, et l'étude physiologique à l’échelle de l’organisme. Ces travaux ont jeté les assises de son rôle de directrice de la Plateforme technologique sur les îlots et la physiologie au Centre de recherche du diabète de l’Indiana. En plus de ces travaux de recherche fondamentale, son équipe mène la mission translationnelle/clinique de définir l'histoire naturelle de la perte des cellules β dans le diabète de type 1 et d’établir des approches "omiques" pour identifier de nouveaux biomarqueurs sériques du stress précoce des cellules β dans le diabète de type 1 pré-symptomatique.

Cette conférence est le discours de clôture de la Réunion nationale 2023 du Réseau de recherche et formation sur les îlots du Canada (R2FIC).

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