Régulation des cellules lymphoïdes innées du groupe 2

(Titre traduit. Cette conférence aura lieu en anglais.)

Jörg Hermann Fritz, PhD
Directeur
Centre de recherche de l’Université McGill sur les maladies infectieuses et inflammatoires chroniques

Professeur agrégé
Département de microbiologie et immunologie
Université McGill

L'hôte de cette conférence est Woong-Kyung Suh, PhD . Cette conférence s’inscrit dans le calendrier 2023-2024 des conférences IRCM.

En présentiel : 
Auditorium de l'IRCM
Accès par le 110, avenue des Pins O, H2W 1R7 Montréal

À propos de cette conférence
Les cellules lymphoïdes innées du groupe 2 (ILC2) constituent une source remarquablement puissante de cytokines et jouent un rôle central dans la formation et le maintien des immunopathologies humaines de type 2, y compris l'inflammation pulmonaire causée par une réaction allergique et l'asthme. Les ILC2 détectent directement les alarmines telles que l'interleukine (IL)-33 à la suite d'une exposition à un allergène ou à un microbe, ce qui entraîne la prolifération des ILC2 et la production de cytokines de type 2. Cependant, les signatures moléculaires précises de l'activation des ILC2 par l'IL-33 demeurent inconnues. En utilisant une approche de séquençage de l'ARN, nous avons démontré que la stimulation par l'IL-33 induit rapidement l'expression de la diacylglycérol acyltransférase 2 (DGAT2), une enzyme connue pour catalyser la synthèse du triacylglycérol et le stockage des lipides dans les gouttelettes lipidiques. En outre, nous avons observé que l'activation des ILC2 par l'IL-33 entraîne une augmentation de l'absorption et du stockage des acides gras, ce qui nécessite l'activité de la protéine de liaison des acides gras 5 (FABP5) et de la protéine de transport des acides gras 2 (FATP2). L'analyse lipidomique a révélé un rôle sélectif de la DGAT2 dans le métabolisme des acides gras chez les ILC2. De plus, dans un modèle murin préclinique d'inflammation allergique des voies respiratoires, nous avons démontré que l'inhibition de la DGAT2 diminue la prolifération des ILC2, l'inflammation pulmonaire et l'hyperréactivité des voies respiratoires. Ces observations soulignent le rôle crucial de la DGAT2 dans la biologie des ILC2 et dans l'inflammation pulmonaire médiée par les ILC2, et suggèrent que les inhibiteurs de la DGAT2 devraient être envisagés pour le traitement des immunopathologies de type 2.

À propos de Jörg Hermann Fritz
Le Dr Jörg H. Fritz a obtenu en 2004 son doctorat en immunologie à l'Université de Vienne (Autriche), en collaboration avec la jeune entreprise biotechnologique Intercell (aujourd'hui Valneva). Il y a développé l'adjuvant de vaccin IC31, qui fait actuellement l'objet d'essais cliniques de phase 2 et de phase 3 pour de nouveaux candidats vaccins. 
Après deux périodes de formation postdoctorale à l'Institut Pasteur (Paris) et à l'Université de Toronto, il a rejoint le Département de microbiologie et d'immunologie de l'Université McGill, en 2010.

Depuis l'été 2022, le Dr Fritz est directeur du Centre de recherche de l’Université McGill sur les maladies infectieuses et inflammatoires chroniques (MRCCT) et membre du comité exécutif de l'Institut de médecine génomique, créé récemment. Les intérêts de recherche du Dr Fritz portent sur la manière dont l'immunité innée façonne la mémoire spécifique des antigènes et contribue aux maladies inflammatoires chroniques. Ses travaux dans le domaine de l'immunologie cellulaire et moléculaire ont mené à l’octroi de plusieurs subventions du programme Projet des Instituts de recherche en santé du Canada (IRSC) et du fonds Nouvelles frontières en recherche (FRNF) du gouvernement canadien.

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