Dissection des mécanismes moléculaires de réparation des cassures double-brin de l'ADN

(Titre traduit. Cette conférence aura lieu en anglais.)

Dheva Setiaputra, PhD
Stagiaire postdoctoral
Institut de recherche Lunenfeld-Tanenbaum
Hôpital Mount Sinai de Toronto

Conférence spéciale: ce conférencier est un candidat au poste de Directeur d'unité de recherche à l'IRCM

En présentiel : 
Auditorium de l'IRCM
Accès par le 110, avenue des Pins O, H2W 1R7 Montréal
Port du masque obligatoire en tout temps

En ligne :
Lien Zoom : https://zoom.us/j/94078486709
ID : 940 7848 6709  
Code : 785826

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À propos de la conférence : 
Les cassures double-brin (CDB) de l'ADN sont des lésions hautement délétères qui menacent la stabilité du génome. Deux voies majeures de réparation des cassures double-brin chez les mammifères, soit la recombinaison homologue et la jonction d’extrémités non homologues, s'opposent mutuellement pour assurer une réparation fidèle de l’ADN. Les facteurs prototypiques qui représentent cet antagonisme sont le facteur de jonction 53BP1 et le facteur de recombinaison homologue BRCA1. Il a été démontré que l’absence de 53BP1 mène à une réversion de nombreux phénotypes causés par une déficience en BRCA1, comme la létalité embryonnaire et la sensibilité aux médicaments. Toutefois, le mécanisme qui sous-tend la suppression de la recombinaison homologue par 53BP1 demeurait à ce jour inconnu. Nous avons procédé à du criblage via la technologie CRISPR pour identifier le complexe shieldin qui agit en aval de 53BP1. Grâce à une combinaison de biochimie, de biologie cellulaire et d’approches computationnelles, j'ai pu décrire les mécanismes qui régulent leur recrutement et leur action biochimique au niveau des CDB. Ces résultats représentent une étape clé dans la quête d’une meilleure compréhension de l'antagonisme 53BP1-BRCA1. J'ai également entrepris les étapes préliminaires de la dissection biochimique d'une hélicase impliquée dans la recombinaison homologue, qui participe à la réparation des liaisons transversales entre les deux brins d'ADN et aux CDB méiotiques.

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